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壳寡糖对神经细胞的抗氧化保护作用研究

时间:2020-12-08 13:58:29

       随着全球人口老龄化程度的加剧,阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的发病率呈逐年上升趋势。阿尔茨海默病病因复杂,目前发病机制尚不明确。大量研究提示,氧化应激是阿尔茨海默病发生发展过程中的重要环节,尤其在阿尔茨海默病脑组织中极易发生氧化损伤。由于脑是一个高氧耗、高能量代谢的器官,脑内氧化代谢旺盛,其能量代谢异常会导致大量自由基的产生,而相对较低水平的抗氧化酶(过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等),决定了脑组织极易受到活性氧的攻击。

       近年来,从天然产物或其衍生物中寻找抗氧化物质已受到越来越多的关注。壳寡糖又称寡聚-β-1,4-葡萄糖胺,为壳聚糖水解后的生物酶解产物,是由2-8个氨基葡糖通过β-1,4-糖苷键连接而成的低聚合度、水溶性好的寡糖。壳寡糖是自然界唯一带正电的天然碱性糖类,人体吸收率高,具有多种生物学活性,尤其对机体具有温和的免疫作用,使其在调血脂、降胆固醇方面具有独特优势。

      为探讨壳寡糖对神经细胞的保护机制,首先采用过氧化氢建立SH-SY5Y神经细胞氧化损伤模型,随后通过细胞存活率、丙二醛含量、乳酸脱氢酶释放量、Hoechst33342荧光染色法、流式细胞术研究各组细胞凋亡情况,并用Western-blot检测相关蛋白质的表达水平,从而分析壳寡糖对过氧化氢所致神经细胞氧化损伤的影响。研究发现,过氧化氢能明显诱导SH-SY5Y细胞损伤,而壳寡糖可抑制过氧化氢引起的细胞死亡,表现为神经细胞存活率升高、乳酸脱氢酶释放量及丙二醛含量下降;且对过氧化氢所致细胞凋亡具有明显的抑制作用,凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的比值下降。上述结果提示壳寡糖保护机制可能与其抗氧化、减轻脂质过氧化损伤以及抑制细胞凋亡有关。


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